Em relação ao tratamento da hipercaliemia, escolha a afirmação falsa:

Em relação ao tratamento da hipercaliemia, escolha a afirmação falsa:

pela chave a alinea falsa é a seguinte:
A terapêutica com bicarbonato de sódio, administrado por via endovenosa, promove a excreção de potássio

No livro no capítulo de hipercaliemia diz refere-se apenas à entrada do potássio nas células e não diz nada sobre excreção:
Alkali therapy with intravenous NaHCO3 can also shift K+ into cells. This is safest when administered as an isotonic solution of 3 ampules per liter (134 mmol/L NaHCO3) and ideally should be reserved for severe hyperkalemia associated with metabolic acidosis. Patients with end-stage renal disease seldom respond to this intervention and may not tolerate the Na+ load and resultant volume expansion.

Não dá para argumentar que a sobrecarga de sódio e de volume promovem também a excreção de potássio?

Relativamente à alínea considerada como falsa: "a terapia com bicarbonato de sódio, administrado por via endovenosa, promove a excreção de potássio".
Acham que dá para argumentar que, em altas doses, se a quantidade filtrada de HCO3- for maior do que a capacidade de reabsorção pelo túbulo contornado proximal, haverá um aumento da secreção distal de NaHCO3-, com perda de potássio...não podendo considerar esta afirmação como falsa

" The filtered load of HCO3 exceeds the reabsorptive capacity of the proximal convoluted tubule, thereby increasing distal delivery of NaHCO3, which enhances the electrochemical gradient favoring K+ loss in the urine." Pag 281

eu acho que dá para argumentar porque pelo menos foi esse o meu raciocínio também no exame

andava mesmo à procura dessa frase:

" The filtered load of HCO3 exceeds the reabsorptive capacity of the proximal convoluted tubule, thereby increasing distal delivery of NaHCO3, which enhances the electrochemical gradient favoring K+ loss in the urine." Pag 281

Prensei o mesmo....

Desculpem-me, repito o que escrevi no tópico que criei por engano:

A terapêutica com bicarbonato de sódio por via endovenosa, promove a excreção de potássio

No capítulo de IRA (273) lê-se na secção das medidas de suporte: "Patients should be monitored for complications of sodium bicarbonate administration such as hypervolemia, metabolic alkalosis, hypocalcemia, and hypokalemia." Parte dessa hipocalémia dever-se-á à interiorização na célula, mas algum do efeito referido no capítulo Biologia celular e molecular do rim (271) também estará envolvido, penso eu: "K+ secretion is also promoted by fast tubular fluid flow rates (which might occur during volume expansion or diuretics acting "upstream" of the cortical collecting duct), and the presence of relatively nonreabsorbable anions (including bicarbonate and penicillins) that contribute to the lumen-negative potential."

no livro está escrito que o gluconato de cálcio diminui a excitabilidade da membrana. Mas a hipercaliémia causa situações diferentes na membrana consoante a sua gravidade.
NO caso de muito grave a membrana fica completamente despolarizada e inexcitavel, ´daí que se surja o prolongamento do qrs, q fica com aspecto sinusoidal, e mesmo ASSISTOLIA por a membrana se encontrar de tal forma despolarizada que não há excitação da membrana. Ou seja, nesse caso o gluconato de cálcio ESTABILIZA A MEMBRANA REPOLARIZANDO-A PARA NÍVEIS INFERIORES DE POTENCIAL NEGATIVO MAS QUE TORNAM A MEMBRANA NOVAMENTE EXCITÁVEL!!!! ou seja, pode-se dizer que nao é linear dizer que diminui a excitabilidade, pois diminui é o estado de excitação... excitabilidade está ela diminuída....

Eu entendo que esta pergunta deve simplesmente ser anulada porque de facto não há nenhuma errada! Veja-se os 4 excertos seguintes:

- Capítulo 278 p1805: No fim da acidose tubular proximal, diz: "When the serum bicarbonate is raised above the treshold with alkali therapy, bicarbonate wasting recurs and causes hypokalemia by flooding the distal nephron with a nonreabsorbable anion."
- Capítulo 271 p 1746: K+ secretion is also promoted by fast tubular fluid flow rates (which might occur during volume expansion or diuretics acting "upstream" of the cortical collecting duct), and the presence of relatively nonreabsorbable anions (including bicarbonate and penicillins) that contribute to the lumen-negative potential.
- Capítulo 46 p281: The filtered load of HCO3 exceeds the reabsorptive capacity of the proximal convoluted tubule, thereby increasing distal delivery of NaHCO3, which enhances the electrochemical gradient favoring K+ loss in the urine.
- Capítulo 48 p291: na parte da intoxicação por salicilatos diz o seguinte na terapêutica: "Intravenous NaHCO3 is administered in amounts adequate to alkalinize the urine... hypokalemia should be antecipated with an alkaline diuresis and should be treated prompted and agressively."

Portanto, não só é claro que o bicarbonato aumenta a excreção de potássio, como é directamente dito, na terapêutica da intoxicação por salicilatos, que a administração de NaHCO3 promove a excreção de potássio! Portanto, caros colegas, é contestar, contestar, contestar! Se alguém mais se lembrar de algo que coloque aqui!

Quando li esta pergunta pus logo de parte, como sendo verdadeira, a afirmação 1, precisamente por me lembrar dos vários parágrafos que referem o facto de o aumento da excreção de um anião não absorvível (como o bicarbonato, quando o seu transportador no TCP se torna saturado) promover, a nível distal, um aumento da secreção de potássio, precisamente para manter a electroneutralidade da urina. Deste modo, os parágrafos do Miguel servem-nos bem para argumentarmos a favor da anulação.

Na terapeutica da hipercalémia o bicarbonato é precisamente usado em hipercalémias que cursam com acidose metabolica, pra reduzir a concentraçao de K+ sérico sobretudo porque induz ao shift de K+ para dentro das celulas em troca com H+ pro sangue.

Ora aqui o problema é que de facto como é usado em situações de hipercalémias com acidose metabólica (como refere o harrison na parte de tx da hipercalémia), ao darem bicarbonato ele vai logo tamponar o ácido a nível do plasma, fazendo subir o pH promovendo assim a saída de H+ dentro das células para o sangue e em troca, por motivos electrogénicos a passagem de K+ pra dentro das células (obtendo-se o efeito pretendido --> reduzir a caliémia)

Esse tamponamento da acidémia, faz com que a carga de bicarbonato filtrado a nível glomerular não aumente e portanto tal aporte de bicarbonato distal não funcione aqui como um argumento válido. Aliás o harrison diz explicitamente pra se usar em situaçoes de acidemia e evitar-se em situaçoes de alcalemia (portanto a acidose metabólica é pressuposto para a sua utilização nos casos em que se opta pela sua utilização no tratmento de hipercalémias)

Mas enfim, estou só a conjecturar uma possível argumentação do juri.
Que acham?

Acho que essa é a única argumentação possível do júri, mas que cai por terra já que:
- Cada situação de hipercaliémia tem um contexto clínico próprio, e em princípio, de facto, só se utilizaria em acidose. Mas a pergunta não se refere a nenhuma situação em concreto. Portanto, e como a acidose habitualmente cursa com hipercaliémia, muitas situações há em que é necessário dar doses de bicarbonato suficientemente elevadas para alcalinizar a urina... é o caso da intoxicação por salicilatos... portanto, de facto, a administração de HCO3 pode de facto promover a excreção renal de potássio, isso é um facto (até no Harrison!), logo a alínea é cientificamente incorrecta, disso não haja dúvidas! O facto de a pergunta ser vaga só nos favorece. Mais: se há hipercaliémia, então o HCO3 endovenoso tem de ser administrado sob a forma de bicarbonato de sódio, promovendo expansão de volémia e aumento do fluxo tubular, logo, eis um segundo mecanismo para a excreção de potássio!

Ainda vou tentar buscar mais situações ao livro com mais tempo porque acho que as há, e coloca-las-ei aqui.

Esta pergunta é cientificamente incorrecta, portanto, TEM de ser anulada! Mas isso só acontecerá se muitos reclamarem! Portanto, mãos à obra pessoal, independentemente da nota, não podemos permitir que incorrecções cientificas vinguem num exame deste calibre!

" The filtered load of HCO3 exceeds the reabsorptive capacity of the proximal convoluted tubule, thereby increasing distal delivery of NaHCO3, which enhances the electrochemical gradient favoring K+ loss in the urine." Pag 281

Penso que esta afirmação é clara como motivo para contestar.

Eu também já tinho visto e concordo que efectivamente nao se pode negar que a administração de bicarbonato de sódio aumente a excreção de potássio, uma vez que em vários pontos de nefrologia é referido que o aumento do fluxo distal, aumenta a excreção de potássio.
Já agora como é que se formaliza a reclamação?!

Mas aqui o objectivo n é alcalinizar a urina.. aqui o objectivo é meter K+ dentro das celulas pra tratar o a HiperK+
De facto o bicarbonato de sódio faz isso e como é usado em situaçoes de acidose metabolica (o seu uso está implicito só nessas condicçoes), a carga filtrada de bicarbonato nao vai aumentar a ponto de aumentar o aniao nao reabsorvivel a nivel distal, capaz de promover a sua excreção pelo ducto colector, pelo que a sua excreção nao me parece aumentada.

Eu acho que estão a olhar so pra alinea e a interpretá-la unicamente o q lá diz, mas n se esqueçam q isto se refere a tratamentos de hipercalemias, em q o bicarbonato só se usa de facto em situaçoes de hiperK+ q cursem com acidemia.

Não vos estou a demover de contestar a questão, é so um ponto de vista que pode ser semelhante ao do juri. Mas reclamem pq não têm mesmo nada a perder!
E é para isso que o forum serve. Trocar pontos de vista.

O bicarbonato é "preferencialmente" usado em casos de hipercalémia grave associada a acidose metabólica.
A pergunta refere-se ao tratamento da hipercalémia. Não está em questão a utilidade do bicarbonato a curto prazo, na promoção da entrada de K+ na célula. No entanto, esse efeito n pode ser dissociado do efeito a longo prazo ao nível da excreção renal...

Ok, aceito esse ponto de vista

pedrolopes escreveu:Ok, aceito esse ponto de vista

Acho bem...lol...

Lol... ainda bem que aceitas Pedro , para mim a questão é simples: colocam-nos numa situação de hipercaliémia, seja ela qual for. Hipercaliémia nunca é o problema em si apenas, o que interessa é a situação clínica de base: e seguramente que, pode sempre dar-se o caso de ter que se dar HCO3 suficiente ao ponto de levar à excreção de HCO3, lá está, é o caso do salicilato, que cursa como outra acidose metabólica qualquer (excepto as AT renais tipo 1 e 2) com hipercaliemia.

Nem seria muito má ideia colocar nas reclamações os possíveis contra-argumentos do júri e depois os nossos contra-contra-argumentos. Por exemplo: "A este ponto, o estimado júri poderá pensar tal tal tal. E eu respondo-lhe, tal tal tal... "

Miguel M escreveu:Lol... ainda bem que aceitas Pedro

Eu estou a tentar dar-vos um nó na cabeça hehehe
Assim como eles nos vao dar qd responderem ás nossas reclamações lololol vai ser lindo!!

É fundamental termos alguém a assumir o papel de advogado do Diabo. O perigo encontra-se quando não existem vozes e pontos de vista discordantes. Por isso, obrigado Pedro!

credo... mas n me transformes em advogado do diabo eu concordo com a maioria das vossas sugestoes... algumas critico, pq acho que é abusar de mais da inteligencia do juri lolol, outras porque tendo visto como eles costumam responder às nossas reclamaçoes, eles arranjam smp subterfúgios e formas de se desviarem daquilo que argumentamos.. é pena! Mas pronto, reclamemos que nao perdemos nada, apenas temos um envelope mais pesado e com uma tarifa mais cara lololol

" The filtered load of HCO3 exceeds the reabsorptive capacity of the proximal convoluted tubule, thereby increasing distal delivery of NaHCO3, which enhances the electrochemical gradient favoring K+ loss in the urine."

É por aqui que temos que ir. Esta afirmação torna a hipótese qe a CHAVE considera FALSA como VERDADEIRA, logo nenhuma é Falsa.

Pronto já muitos estamos de acordo que de facto é pra contestar.

Vou bloquear o tópico, dado que temos argumentos suficientes pra a reclamação desta questão.