Em relação à angina instável ou enfarte do miocárdio sem elevação do ST
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Em relação à angina instável ou enfarte do miocárdio sem elevação do ST
Sei que no capítulo de AI/EAMSST referem que há uma relação directa entre o grau de elevação da troponina e a mortalidade. No entanto, o pensei no exame foi no parágrafo seguinte, do capítulo de EAM com ST:
“While it has long been recognized that the total quantity of protein released correlates with the size of the infarct, the peak protein concentration correlates only weakly with infarct size. Recanalization of a coronary artery occlusion (either spontaneously or by mechanical or pharmacologic means) in the early hours of STEMI causes earlier and higher peaking (at about 8–12 h after reperfusion) of serum cardiac biomarkers because of a rapid washout from the interstitium of the infarct zone, quickly overwhelming lymphatic clearance of the proteins.”
[Página 1534]
Que vos parece?
“While it has long been recognized that the total quantity of protein released correlates with the size of the infarct, the peak protein concentration correlates only weakly with infarct size. Recanalization of a coronary artery occlusion (either spontaneously or by mechanical or pharmacologic means) in the early hours of STEMI causes earlier and higher peaking (at about 8–12 h after reperfusion) of serum cardiac biomarkers because of a rapid washout from the interstitium of the infarct zone, quickly overwhelming lymphatic clearance of the proteins.”
[Página 1534]
Que vos parece?
inesv- Convidado
Re: Em relação à angina instável ou enfarte do miocárdio sem elevação do ST
Honestamente Inês, até me dava jeito que esta desse para reclamar. Mas a pergunta é especificamente direccionada para capítulo UA/NSTEMI, que afirma inequivocamente que há uma relação directa entre o grau de elevação da troponina e a mortalidade ao contrário da associação troponinas e STEMI. Desconfio que esta não dará para "espremer", mas seria bom ter inputs de outros.
Praia- Mensagens : 23
Data de inscrição : 20/11/2010
.
Pois, eu sei...
Mas isto a mim parece reflectir alguma incongruência, afinal a correlação é "weak"...
Mas isto a mim parece reflectir alguma incongruência, afinal a correlação é "weak"...
inesv- Convidado
Re: Em relação à angina instável ou enfarte do miocárdio sem elevação do ST
A pergunta refere EAM sem supraST.
Página 1528, na parte dos biomarcadores cardíacos diz "There is a direct relationship between the degree of troponin elevation and mortality."
Página 1528, na parte dos biomarcadores cardíacos diz "There is a direct relationship between the degree of troponin elevation and mortality."
rr- Convidado
anular esta!
Eu acho que é de se reclamar esta. Temos é de ir através doutra justificação:
Embora a referência a "the peak protein concentration correlates only weakly with the infarct size" esteja no capítulo 239 referente ao enfarte com supra-ST, a realidade é que na AI/EAMSST pode-se realizar angioplastia de reperfusão, a qual determina picos mais precoces e mais elevados de troponina (vejam o texto e a legenda da fig 239.2), sendo este o motivo pelo qual não há correlação entre o grau de elevação da troponina e o tamanho do enfarte
Como tal, havendo a possibilidade de se efectuar terapia de reperfusão tanto na AI/EAMSST como no enfarte com supra-ST, a correlação entre o grau de elevação da troponina e a mortalidade na AI/EAMSST deixa de ser linear e verdadeira. E sendo que "nos doentes de alto risco a terapêutica invasiva precoce é superior à terapêutica conservadora", então essa mesma terapêutica invasiva precoce irá determinar picos mais elevados e precoces de troponina, os quais não se correlacionam com o aumento da mortalidade.
Por estas razões, penso que é possível a anulação desta pergunta.
Embora a referência a "the peak protein concentration correlates only weakly with the infarct size" esteja no capítulo 239 referente ao enfarte com supra-ST, a realidade é que na AI/EAMSST pode-se realizar angioplastia de reperfusão, a qual determina picos mais precoces e mais elevados de troponina (vejam o texto e a legenda da fig 239.2), sendo este o motivo pelo qual não há correlação entre o grau de elevação da troponina e o tamanho do enfarte
Como tal, havendo a possibilidade de se efectuar terapia de reperfusão tanto na AI/EAMSST como no enfarte com supra-ST, a correlação entre o grau de elevação da troponina e a mortalidade na AI/EAMSST deixa de ser linear e verdadeira. E sendo que "nos doentes de alto risco a terapêutica invasiva precoce é superior à terapêutica conservadora", então essa mesma terapêutica invasiva precoce irá determinar picos mais elevados e precoces de troponina, os quais não se correlacionam com o aumento da mortalidade.
Por estas razões, penso que é possível a anulação desta pergunta.
PPT- Mensagens : 10
Data de inscrição : 21/11/2010
RE: anular esta!
PPT nao sei o que irao eles pensar do raciocinio mas concordo por isso vou contestar tb dessa forma.
Catarina- Convidado
duas falsas?
Na questao 2: "Nestes doentes deve ser efectuada medicação beta-bloqueante ev seguida de oral". E os doentes com contra-indicações (varias que aparecem no quadro 238.1)? Nem sempre "deve" ser efectuada. O que dizem?
CP- Convidado
Re: Em relação à angina instável ou enfarte do miocárdio sem elevação do ST
É sempre bom ver que há colegas que vão buscar os mesmos pormenores que nós! Vou contestar da mesma forma, obrigada.
ALR- Convidado
Em relação aos doentes com angina instável ou enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST, assinale a falsa.
Precisava de uma opinião sobre a alínea que fala dos niveis de proteina c reactiva e de peptido natriuretico se relacionarem independentemente com o aumento da mortalidade.
Eu acho que esta talvez fosse falsa já que no texto:
Patients with documented UA/NSTEMI exhibit a wide spectrum of early (30 days) risk of death, ranging from 1 to 10%, and of new or recurrent infarction of 3–10%. Assessment of "global risk" can be accomplished by clinical risk scoring systems such as that developed from in the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Trials, which includes seven independent risk factors: age 65 years, three or more risk factors for CAD, documented CAD at catheterization, development of UA/NSTEMI while on aspirin, more than two episodes of angina within the preceding 24 h, ST deviation 0.5 mm, and an elevated cardiac marker (Fig. 238-2). [b]Other risk factors include diabetes mellitus, left ventricular dysfunction, and elevated levels of creatinine, atrial natriuretic peptides, and C-reactive protein.
Como tanto a proteina c reactiva e o Peptido são mencionados como outros factores de risco e não estao incluidos nos sete factores independentes...
O que acham?
obrigada
Eu acho que esta talvez fosse falsa já que no texto:
Patients with documented UA/NSTEMI exhibit a wide spectrum of early (30 days) risk of death, ranging from 1 to 10%, and of new or recurrent infarction of 3–10%. Assessment of "global risk" can be accomplished by clinical risk scoring systems such as that developed from in the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Trials, which includes seven independent risk factors: age 65 years, three or more risk factors for CAD, documented CAD at catheterization, development of UA/NSTEMI while on aspirin, more than two episodes of angina within the preceding 24 h, ST deviation 0.5 mm, and an elevated cardiac marker (Fig. 238-2). [b]Other risk factors include diabetes mellitus, left ventricular dysfunction, and elevated levels of creatinine, atrial natriuretic peptides, and C-reactive protein.
Como tanto a proteina c reactiva e o Peptido são mencionados como outros factores de risco e não estao incluidos nos sete factores independentes...
O que acham?
obrigada
*Joana*- Convidado
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